最終診斷  464.降維打擊

類別: 都市 | 都市生活 | 最終診斷 | 號西風   作者:號西風  書名:最終診斷  更新時間:2021-01-10
 
用食物、葡萄糖和各類升高血糖的激素來對抗大劑量胰島素造成的低血糖,看上去沒有什么違和感。

但這是內科,還是對體液極度敏感的內分泌科,不是哪兒不行就切哪兒的外科。

體內胰島素激增、血糖直線下降會帶來一系列的連鎖反應,低血糖只是浮于表面的現象罷了。就連沒上過醫學院的路人都知道,胰島素過量會導致低血糖,而一線急救醫生還停留在這個層次就有點尷尬了。

內分泌科里調節藥物配比、平衡各項血電解質的數值都是細活,對于平時都只注重搶救的急救醫生來說,做不到也情有可原。

就像讓個干粗活的大男人去繡花,那肯定行不通,但好歹得知道繡花的工具是針線吧。

“難道我們給的方法沒法對抗低血糖?”

“你們就沒想過低血糖會帶來其他問題?”

祁鏡沒有作答,反而又丟了個問題回去,不過見他們都沒反應,也就不再強求。既然關注點還在低血糖上,那就先把低血糖弄弄透:“算了,還是先說低血糖吧,咱們一個個來。”

那些院前醫生給出的方案無非就是兩大辦法,提升血糖和壓制胰島素的作用。

壓制胰島素的那些激素都是院前急救的常客,用法用量都在他們腦子里,不用多講。但提升血糖,這個看似極其簡單的操作卻暗藏了不少坑。

“補高滲糖不行?”

“那要看怎么補了,臨床上補糖的辦法非常多。”祁鏡看向提問的同僚,又問道,“10?20?還是50?”

“50太夸張,10又不太夠,我選20。”

“靜注?”

“不行吧,他體內那么多胰島素,不可能一直靠靜注來維持,我選靜滴。”

“靜滴補高滲糖?你要知道這個病人攜帶的胰島素非常多,靜滴時間會很長。而一旦時間拉長,就會帶來許多問題。”

屏幕上是一個中年女性的右手,手背貼著好幾個封條,而輸液的針頭卻打在了手指上。而這根手指卻和其他幾根不同,簡單來說就是黑了。

如果沒有這張圖,那些醫生恐怕還想不到這一點:“這難道是高滲糖導致的血管滲漏?”

“對。”祁鏡看著ppt上的照片,說道,“這是去年秋天一家二級醫院收治的低血糖病人,同樣也是自殺,不過用的是消渴丸,一次吞了20粒。”

其實這是陸子姍接到的一個官司,圖片也是她提供的。

消渴丸里面有格列本脲,也就是優降糖,半衰期足足8小時,想要做拮抗就需要維持相當長一段時間的補糖。

這類補糖用的往往都是高滲糖,但處理起來和往嘴里塞糖完全不同。

由于那兒的醫生在處理高滲糖補液時方法不當,把這個病人手背血管打廢了三四根,最后竟然挑選了一根手指上的靜脈做滴注。

可那兒的醫生不知道,外周靜脈打高滲液導致滲漏會造成血管內皮脫水壞死,造成靜脈萎縮變硬。不僅會誘發感染,嚴重時還會造成肢體缺血壞死。(2)

圖中那根手指就已經到了缺血壞死的地步,沒有恢復的可能,最后只能截掉。

喬莉看了材料,判定官司必輸無疑,最后醫院只能和解,賠了不少錢。

留下的這張圖,成了教育那些醫生和醫學生最好的“紀念品”。既能告訴他們,怎樣才能在補糖的時候保住病人的手指,同時還能為他們所在的醫院免去一筆賠償金。

“如果打得是手臂就不至于這樣了吧?”

“手臂靜脈炎就算出現血栓,也會因為側枝循環不至于壞死。”

“如果外周血管行不通,就用深靜脈穿刺。”

“對,深靜脈穿刺就沒這種顧慮了,”

“不錯,深部的靜脈彈性要好不少,也更粗壯,面對高滲液不至于造成那么嚴重的靜脈炎。不過......”祁鏡掃了他們一眼,隨口問了一句,“不知道在座的各位,有幾個人有急救車車廂內做深靜脈穿刺的成功經驗呢?”

就在剛才,一場看似作秀的病例討論會變成了問答專場。

而現在,在祁鏡的引導下普通的問答又進一步上升到了靈魂拷問的高度。

其實在急救車上別說做深靜脈穿刺了,就連普通的靜脈穿刺都有很高的失敗率。顛簸的車廂,沒有專業的麻醉醫生,院前醫生原本的訓練量也不足。

而且病人到了要穿刺深靜脈做置管的時候,往往伴隨了非常嚴重的疾病和外傷。這時,急救醫生需要做的事兒非常多,深靜脈穿刺反而不是第一要務。就算真到了需要穿刺的時候,短短幾分鐘的車程也完全可以等。

畢竟醫院里有專業的麻醉醫生,再怎么說,成功率也比他們這種獨行俠來得高。

“是我要求太高了,只要有穿刺經驗也行,做過的可以舉手。”

場內依舊鴉雀無聲。

也不知是誰先提了一句,眾人把質疑打包又丟回給了祁鏡:“你也是院前急救的一份子,難道你就做過?”

祁鏡攤攤手,絲毫不避諱:“當然沒做過。”

“自己沒做過就別苛求別人了吧。”

“是啊,先是把急救路程拉長到20分鐘,現在又要求車上做深靜脈穿刺。要知道我們只是一個人,又沒護士幫忙,一切都要靠自己,哪兒那么全能。”

祁鏡點點頭,對他們的埋怨表示非常理解:“我很了解咱們的工作環境,所以我不做深靜脈穿刺,我依然選擇外周靜脈。”

“那要是打成靜脈炎呢?”

“你們就不能降一降濃度?”

“濃度低了,血糖的抬升跟不上胰島素的產出吧。”

“你們就不能多打一根靜脈,兩邊一起滴?”

“這......”

“只要葡萄糖總量到位了就行,高濃度并不是唯一的選項。”祁鏡用手指點了點自己的腦袋,笑著說道,“有時候要懂得變通,別一根筋。”

理確實是這個理,不過眾人似乎并不買賬。

可真要找漏洞又說不上來,最后只能選了個不是缺點的缺點來說事兒:“那么多補液下去,病人吃得消嗎?”

“......這。”

“真要找問題也不該說這個吧。”

“孩子才15歲而已,只是多補點液罷了,多上幾次廁所的事兒,能出什么問題?”

“是啊,能出什么......等等......”

眾人越想越不對勁,看著講臺上安靜站著的祁鏡,忽然想到了一個問題,一個他們一直都忽視的問題。

祁鏡見他們反應不錯,總算又笑了起來:“想到了?”

“是低血鉀吧?”

“血液循環中血糖降低,合成糖原所需要的鉀離子需求量就會降低,鉀離子便會從細胞外轉入細胞內。”一個院前醫生很艱澀地回憶起了一些電解質的知識,“持續的低血糖會導致血鉀持續走低,最后......”

“最后死亡!”

“是啊,平時治療高血鉀的時候就用的葡萄糖配胰島素,怎么反過來就忘了......”

“恭喜你們終于找到了低血糖的關鍵點,低血鉀。”

祁鏡抬手看了看表,這個病人的病例討論已經過去了13分鐘,雖然浪費了點時間,不過還在可控范圍內。

他拉下袖口,笑著安慰道:“看來大家的基礎都還在,能從大量排尿中考慮到電解質失衡,然后再聯想到低血糖,進而想到了低血鉀,不錯不錯。”

眾人聽后松了口氣,雖然之前有點丟臉,但好歹還是把面子給掙了回來。只不過他們總覺得哪里怪怪的,有種被人牽著鼻子走的感覺。

整個討論的過程就像被人提前安排好的一樣。

難受是一定的,不過再難受相比肖萬松的怒火也只是疥癬小疾,忍忍就過去了。現在太在意這些細節反而不妥,畢竟討論還沒結束呢。

“既然有低血鉀,可以先嘗試補充一些鉀。”

“血鉀太重要了,必須得有了具體數值之后才能補。”另外一邊的一位醫生開口問道,“不知道病人的血鉀是多少?”

“入院后血鉀2.8。”祁鏡說道。

“已經是中度低鉀了,必須盡快補鉀,為了能抵御之后胰島素帶來的低血糖風暴,我覺得可以補到5以上。”

“對,說的沒錯。”

“可以持續監測血鉀......”

院前醫生們眾說紛紜,但不管怎么樣最后的結論都很一致,那就是在補糖的基礎上還要補鉀。

低血鉀會導致神經肌肉傳導出現問題,確實需要第一時間修正,但事實卻并沒有那么簡單。頑固的低血糖也連累到了血鉀,即使開始補鉀后,女孩兒體內的血鉀濃度依然保持在了正常值之下。

“補不上去?”

“至少你們給的量沒法補上去。”

“管不了那么多了,加大補鉀量。”

“可一次性給那么多鉀,會不會出問題?”剛才提議堅決補鉀的醫生忽然退縮了,“我可從沒補過那么多鉀。”

“你剛才還說要預防低鉀血癥的,怎么現在慫了?”

“理由呢?你好歹給個理由吧。”

“我就是覺得......”那人忍不住看了眼臺上的祁鏡,“覺得會有坑啊。”

經他這么一提醒,眾人也突然察覺到了什么。從病例討論開始至今,祁鏡就在不停地挖坑,就算再蠢,踩了那么多次坑也該學乖了吧。

祁鏡見臺下沒了聲音,問道:“嗯?怎么不說下去了?”

“還是按照原來的辦法補鉀,同時使用保鉀利尿劑。”

“哦?你們之前不是說要補到5以上預防低血鉀么?”祁鏡聽了他們的回答,眼前一亮,欣慰的同時還不忘在前面的大坑上擺上些稻草,同時繼續把他們往那兒趕,“現在孩子血鉀在3.3,確定不加量了?”

“不加了,3.3也不至于出什么大問題。”

祁鏡見他們不吃套,只能繼續在坑上撒上點黃土,又插上點鮮花,然后在他們的pg上狠狠踹上一腳:“要是第二天電解質檢查發現,鉀離子繼續往下掉呢?早上3.1,中午過后又跌倒了3以下,那怎么辦?”

“又跌了?”

“可不就跌了嘛。”

“那就稍微加一點,把原來的每小時1.3mmol加到1.5?”

“我覺得可以大膽些,1.7吧”

“可以試試。”

祁鏡點點頭:“小女孩兒在你們的呵護下,血鉀又一次恢復到了正常水平,第三天早上急查電解質發現血鉀已經到了4.2。”

話到了這兒又斷了,用意很明顯,血鉀水平正常了,但問題還在,鉀還補不補?

“這......我覺得不能再補了吧,可以降了。”

“確實可以降了。”

“就算要降也得是慢慢降,不能急。”

“對對對,絕對不能急。”

祁鏡聽著他們總結后的答案,連連點頭:“不錯不錯,確實都是一線急救的精英,就算不懂也能敏銳地察覺到危險性。”

“我怎么覺得你在罵我們......”

“先不說這些。”祁鏡的話鋒又回到了女孩的身上,“第三天血鉀沒什么問題,可是第四天又跌了,回到了3.1。”

“掉得那么快?”

“還是補回剛才的量吧。”

“3.1這個數字太微妙,再往下掉一點就回到剛來醫院時的樣子了。”

“補回去!”

“確定要補?”

“補!”

祁鏡嘆了口氣:“第四天上午,你們看著報告單決定再次調整補鉀量,第四天傍晚復查女孩兒血鉀,已經回到了3.4。等到第五天一早,護士準備再次抽血做電解質檢查的時候,女孩兒感覺四肢麻木、肌肉酸痛、惡心、干嘔、腹痛......”

“這......”

“這是高血鉀的癥狀吧?”

“不對吧,前一晚才3.4,怎么現在突然高血鉀了?””

“這癥狀,血鉀應該超過6.5了。”一位見過不少高血鉀病人的醫生說道,“我們補的量雖然不少,但怎么也不可能把一個人的鉀離子從3.4補到6以上吧。她體內應該還有不少胰島素......”

“對了,是胰島素,胰島素沒了!”

“我們之前一味地保鉀補鉀,鉀離子都聚集在了細胞里。現在胰島素耗盡,它們都一股腦鉆了出來......啊!好坑!”(3)

“快排鉀!”

“乳酸鈉、碳酸氫鈉都可以,氯化鈣也能拮抗鉀離子對心肌的作用,還可以反補帶糖胰島素!有什么用什么!”

“補鉀容易排鉀難啊。”祁鏡搖搖頭,直接否掉了這些治療措施,“女孩兒因為突發高血鉀,鉀離子大量作用心肌導致心臟驟停,搶救無效死亡。”

“這太狠了......”

“不公平啊,都治那么久了。”

“這簡直就是個死局,補鉀少了孩子低鉀,補鉀多了,等胰島素耗盡后就會反噬成高血鉀!”

“是啊,這種情況讓我們怎么治?”

漸漸的,質疑聲開始超過了那些嘆息的聲音,不斷向祁鏡涌來。

不過祁鏡對這種反應早有準備,也沒急著反駁,而是又把ppt往后翻了一頁:“你們就想著如何糾正低血糖低血鉀,就沒想過其他辦法?”

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